赵连友教授简介演示教学.ppt

赵连友教授简介老年高血压特殊性问题中国高血压控制率为什么高血压控制率低?老年高血压特殊性问题★高血压占我国老年疾病的首位，是老年人致死、致残的主要原因不同类型高血压发病率与年龄的关系单纯收缩期高血压的发生率★老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。老年高血压临床类型老年高血压临床类型内容低舒张压收缩期高血压的危害性32%低舒张压与心衰的关系低舒张压与左室肥厚的关系二、低舒张压对脑卒中的影响三、低舒张压对认知功能的影响四、低舒张压对肾脏损害的影响低舒张压的收缩期高血压发生机制老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。
研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。老年高血压血管壁硬度增加的原因老年高血压血管壁硬度增加的后果
-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬血小板释放能力增强老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。
老年舒张压过低的治疗新概念
老年舒张压过低的治疗新概念
老年舒张压过低的治疗新概念
效果：
硝酸酯类药物60~120mg+降压药
收缩压下降16mmHg以上
脉压减少13mmHg与治疗前比较*P<0.05作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩
小脉压差。
机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒
张，动脉血管扩张，血压下降；
改善内皮动能，增加NO合成和释放，
提高动脉顺应性；
抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗
动脉粥样硬化。钙通道阻滞剂的分类氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平降压疗效卓越ChangeinIMT(mm)CAMELOT亚组—NORMALISE研究:IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用硝苯地平对高血压患者脉压和PWV的影响作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。
降低SBP，缩小脉压差。
机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放，
减少氧自由基产生。
效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改
善大动脉弹性。
阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP、β指数和升主动脉内径的影响福建医科大学学报，2006，40（6）：596作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。
机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。
利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。
效果：ALLHAT研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。
氨氯噻酮和赖诺普利降低SBP效果比较醛固酮拮抗剂降低同型半胱氨酸药物高血压→HCY↑→内皮损伤→科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低
于70mmHg。
注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护
脏器，增强服药依从性。选药要个体化：
根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血
压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。
重视降压质量：
适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。强调综合干预：
高血压新定义是一种综合征。
加强综合干预，重视非药物治疗。结束语谢谢！51.56.5拉西地平治疗前后室间隔厚度及左室后壁厚度的变化拉西地平治疗前后LVM及LVMI的变化aP＜0.01与对照组比较，bP＜0.01与CTGF组比较aP＜0.01与对照组比较，bP＜0.01与CTGF组比较
0表1拉西地平对大鼠CFs细胞周期的影响（n=5，±S）
组别CFs细胞周期的百分率(%)
G0/G1SG2/MPI
对照组91.27±1.204.60±0.604.37±1.058.97±1.56
AVP组78.70±2.0918.84±0.83b8.64±0.82211.70±1.55b
拉西地平组93.13±0.623.06±0.41b2.70±0.475.46±0.70b
AVP+拉西地平组85.15±1.844.07±0.80bd6.62±1.1916.77±1.84bd

与对照组比较，bP<0.01；与AVP组比较dP<0.01。123456123456

AB
图2拉西地平对AVP诱导心脏成纤维细胞t-ERK1/2和p-ERK1/2表达的影响
A：p-ERK1/2；B：t-ERK1/2
1：对照组；2：AVP组；3：AVP+10-9mol/L拉西地平组；
4：AVP+10-8mol/L拉西地平组；5：AVP