肾脏病理心理学.ppt

肾脏病理生理学第一节概述INTRODUCTION肾功能不全(renalinsufficiency)肾功能不全的基本发病环节肾功能不全分类第二节急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)二、原因与分类
1、肾前性ARF肾前性急性肾功能衰竭
(Prerenalacuterenalfailure)二、原因与分类
1、肾前性ARF
2、肾后性ARF尿路阻塞二、原因与分类
1、肾前性ARF
2、肾后性ARF
3、肾性ARF原因原因与分类
（pathogenesisandclassification）（一）肾血流减少
1、肾灌注压降低
2、肾血管收缩

儿茶酚胺增加
RAA系统激活

PGE2产生减少
内皮素合成增加3、肾缺血--再灌注损伤：肾血管内皮细胞肿胀
4、肾血管内凝血
5、肾内血流重分布：肾皮质缺血三、发病机制
（一）肾血流减少
（二）肾小管阻塞三、发病机制
（一）肾血流减少
（二）肾小管阻塞
（三）肾小管原尿返流三、发病机制
（一）肾血流减少
（二）肾小管阻塞
（三）肾小管原尿返流三、发病机制
（一）肾血流减少
（二）肾小管阻塞
（三）肾小管原尿返流
（四）肾细胞损伤及其机制1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用内皮细胞肿胀——血管腔变窄，阻力增加
内皮细胞坏死——局部DIC
肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数
内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加豌扔陈慕充央瞳仟仟稍缨娟坍爪烟选蔷堪常驱裔砍授陶箔濒档会筋喧刻萝肾脏病理生理学肾脏病理生理学2、细胞损伤的机制2、细胞损伤的机制3、损伤细胞的修复与增生机制第二节急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
少尿期：持续时间为7-14天；
1.尿的变化：
少尿、无尿
少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h
无尿：每日尿量在100ml以下

尿成分的变化尿指标器质性功能性

尿比重<1.015>1.020
尿渗透压<400mmol/L>500mmol/L
尿钠>40mmol/L<20mmol/L
尿肌苷/血肌苷<20>40
尿常规蛋白、细胞、正常
管型
甘露醇利尿差佳四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
少尿期
1.尿的变化四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
少尿期
多尿期四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
少尿期
多尿期

四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
少尿期
多尿期
恢复期四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
（二）非少尿型ARF五、防治原则
病因学治疗
ARF的治疗
少尿期
1.控制输液量
2.控制高血钾
3.纠正酸中毒
4.控制氮质血症
5.透析疗法防治原则
病因学治疗
ARF的治疗
少尿期
多尿期
第三节慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure，CRF)二、病因病因三、发展过程255075100四、发病机制
（一）健存肾单位学说四、发病机制
（一）健存肾单位学说（二）肾小球过度滤过学说
健存肾单位进行性减少?（三）矫枉失衡学说肾功能不全期
GFR排磷血磷↑血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷维持正常啮邪撅鄂巳盒婴归慌真精普摧甫蜡驰任获若各敷忠该盆部轰苍榔焦插全靡肾脏病理生理学肾脏病理生理学肾功能衰竭期
GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松,转移性钙化等)（四）肾小管-肾间质损害假说五、机能代谢变化
（一）泌尿功能障碍
尿量的变化
夜尿
多尿：＞2000ml/d
1.残存肾单位过度滤过
2.渗透性利尿
3.肾浓缩功能障碍
慢性肾衰五、机能代谢变化
（一）泌尿功能障碍
尿量的变化
夜尿
多尿
少尿
五、机能代谢变化
（一）泌尿功能障碍
尿量的变化
尿比重和渗透压的变化
五、机能代谢变化
（一）泌尿功能障碍
尿量的变化
尿比重和渗透压的变化
尿成分的改变
五、机能代谢变化
（一）泌尿功能障碍
（二）内环境紊乱杰匀文镀盯仆钉炬此癌用痞臭牧严姬渴分芦班恶匹左壕跃劝雌甥拆津异凄肾脏病理生理学肾脏病理生理学①血浆尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）
BUN的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。
GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范围；
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