16 重症肌无力护理查房ppt.pptx

重症肌无力护理查房目
录病例介绍姓名：陈东生性别：女科室：神经内科
职业：退休民族：汉年龄：65岁
入院时间：2018年4月8日婚姻：已婚
病史陈述者：患者本人可靠程度：可靠
主诉：胸闷气急加重2天伴咳嗽。患者2017年10月无明显诱因下出现右睑下垂，伴复视，晨轻暮重。17年12月至第十人民医院神经内科就诊，诊断：重症肌无力，急性重症型（III型），重症肌无力危象，乙型肝炎小三阳。出院后患者强的松由60mg/日减少至55mg/日，溴吡斯的明片60mgtidpo，逐渐开始进食困难，进食极少。前天开始出现胸闷，气促，有少量的咳嗽，无痰，并且进行性加重，不能平卧，呼吸费力明显，今晨来院急诊，为进一步治疗收入监护室。病程中否认肌肉酸痛。否认明显肌肉萎缩。患者自发病以来，胸闷气促，少量咳嗽，无痰，精神欠佳、胃纳差，进食极少，睡眠欠佳，体重无明显减轻，大小便如常。患者2006年在肿瘤医院行右侧乳腺癌切除术，术后曾行放疗（具体不详）。否认高血压病、冠心病、脑中风、慢支、恶性肿瘤等慢性病史。传染病史：乙肝表面抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体：阳性。HBV-DMA：正常。2015年12月25日气管切开术。T:36.5℃P:126次/分R:40次/分BP:142/66mmHg
神清，气促，呼吸频率：40次/分，有抬肩动作，面色苍白，呼之可应，对答切题，强迫坐位，眼睑无明显下垂。双肺呼吸音粗，可闻及少量湿罗音，心率126次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音，腹软无压痛及反跳痛。四肢可抬离床面，肌力Ⅲ级，双侧病理征阴性。新斯的明试验：可疑。
肌电图：提示神经肌肉接头后膜病变，MG可考虑。
胸部CT增强：1.左肺下叶背段小结节灶，请随访；2.肝右叶小囊肿实验室检查：血常规：
白细胞：42.6*10^9/L，淋巴细胞比率：17.3%，红细胞：2.18*10^12/L，血红蛋白：65g/L，血小板：121*10^9/L，c-反应蛋白试验：100mg/l；
生化：
钙：2.15mmol/L，葡萄糖：23.3mmol/L↑。白蛋白：32.2g/L↓
血气：
PH7.27，氧分压：7.3kPa，CO2分压：2.05kPa，碳酸氢根：10.8/L，剩余碱：-18.6mmol/L，氧饱和度：85%；心梗三项均正常。降钙素原：0.6ng/ml，乳酸：15.7mmol/L入院诊断：
重症肌无力（Ⅲ型）肌无力危象
肺部感染
乙型肝炎小三阳
继发性糖尿病格林-巴利综合征：根据病前有上呼吸道感染，起病急，进展迅速，伴或不伴脑神经麻痹，脑脊液中细胞与蛋白分离等特点可与重症肌无力鉴别；
周期性麻痹：临床见反复发作的肢体弛缓性瘫痪或无力为特征，发作时大都伴有血清钾含量的变化，以低血钾型最多见，可伴有心电图的异常改变，肌电图（EMG）示动作电位间期增宽，波幅降低，抗胆碱酯酶药物无效，发作间期一切正常。可资鉴别。
肢带型肌营养不良：为单基因遗传性疾病，多见青少年起病，缓慢进行性对称性的肢带肌无力及萎缩，多见腓肠肌假性肥大、翼状肩胛等。可资鉴别。急诊监护室护理常规，予气管插管接呼吸机辅助通气，留置胃管等。
完善检查。告病危。请重症会诊。
抗感染、化痰、营养心肌、增强心肌收缩力等对症治疗。
耳穴压丸宣肺化痰；手指点穴化痰，宁心。灸法：健脾化痰。
健康教育医嘱。病例讨论重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病。重症肌无力危象是指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。重症肌无力（Ⅲ型）：发病原因分两大类，一类是先天遗传性，极少见，与自身免疫无关；第二类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。重症肌无力危象通常分3种类型：
肌无力危象大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。
胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者，或一时服用过多，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹泻、口腔分泌物增多、肌束震颤以及焦虑等精神症状。
反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。该患者起病症见眼睑下垂，较快出现吞咽困难，呼吸困难，病程短，但病情进展迅速，仅2月余即出现呼吸困难，此次短时间内出现两次肌无力危险，且上次抢救距离时间短暂，血气分析提示呼吸衰竭，重症肌无力危象诊断成立。肝损伤：患者既往有传染病史：乙肝表面抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体：阳性。
病毒性肝炎肝损伤会造成血液中的谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高；其次会导致总胆汁酸含量升高，损伤肝细胞；再次，会