呼吸内科-呼吸衰竭ppt.ppt

呼吸衰竭呼吸生理呼吸(respiratory)气体交换气体交换的动力——气体分压差胸廓及肌肉气管肺泡和毛细血管网膈肌膈肌膈神经膈神经呼气呼吸过程气体在血液中的运输氧的运输

氧的化学结合

Hb+O2=HbO2
氧离曲线
表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线影响氧离曲线的因素
1.CO2和pH的影响
pH降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高
2.温度的影响
3.2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响
红C无氧代谢中可产生2,3-DPG
脑桥上段有呼吸调整中枢
脑桥下段有长吸中枢
延髓有基本呼吸中枢

吸气神经元
呼气神经元
跨时相神经元影响呼吸的
化学敏感区外周化学感受器一、呼衰定义(definition)二、诊断呼衰的血气标准三、呼衰的病因四、呼衰的分类五、呼衰病理生理改变及发生机理(一)肺泡通气不足肺泡气体分压(kPa)（二）通气/血流（V/Q)比例失调正常静息状态下：

每分钟肺泡通气量（VA)：~4L

每分钟肺血流量（Q):~5L

VA/Q:0.8肺动脉肺动脉PaCO2V/Q失调主要导致PaO2，而无PaCO2

A－V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍
氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线（三）肺内动-静脉样分流（四）弥散障碍气体的弥散量取决于CO2弥散能力比O2大20倍

CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)（五）氧耗量六、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响（一）对中枢神经的影响缺氧
急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡
完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害
慢性缺氧：影响与缺氧程度相关注意力不集中、智力减退、定向障碍
头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
神智丧失；昏迷

不可逆转的脑细胞损伤CO2潴留

轻度皮质下层刺激加强↑→中枢兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状
重度脑脊液[H+]↑→中枢抑制→肺性脑病
CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧（二）缺O2对心血管、循环的影响（四）对肝肾和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响七、呼衰临床表现呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，点头或提肩呼吸、呼气延长

呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显

动脉血中还原血红蛋白＞5g/dL

缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧（三）精神神经症状（四）心血管症状（五）消化道出血（六）酸碱失衡及电解质紊乱（七）其它八、呼衰诊断诊断依据
有导致呼吸功能障碍的病史
有缺O2和（或）CO2潴留临床表现
动脉血气改变：PaO2＜60mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO2＞50mmHg九、呼衰治疗治疗原则（一）保持呼吸道通畅（二）氧疗氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切

PiO2与FiO2的关系
PiO2＝（PB－6.27）×FiO2
PiO2为吸入气的氧分压（kPa）
PB为吸入气压力（kPa）
6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压
FiO2为吸氧浓度

氧中毒机制FiO2≥60％1～2天；或吸入纯氧12～24小时
可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等
其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等氧中毒重在预防（三）呼吸兴奋剂的应用（四）机械通气有创机械通气的适应症（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱(六)控制感染(七)并发症处理(八)营养支持（九）预防