心力衰竭.ppt

心力衰竭一、概述

二、慢性心力衰竭

三、急性心力衰竭一、概述
各种原因引起，绝大多数情况下指
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体
代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，
同时出现肺循环和（或）体循环淤血
表现的一种临床综合征，-------
很少数情况下心排血量正常，但由于
异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，
而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、
高心病或冠心病早期--------
充血性心力衰竭含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰竭。二、慢性心力衰竭【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重2、心脏负荷过重

1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等

2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血最常见病因：【诱因】（一）血流动力血异常2.RAS激活
3.醛固酮增加
4.血管加压素增加（抗利尿激素）
5.心纳素增加，有很强的利尿作用，
但无法抵消RAS的作用。
6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放
因子即NO，有强的扩血管作用。心力衰竭（三）心肌损害和心室重构

心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥
大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心
肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应
变化，也就是心室重构。
肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加
松弛能力下降，但排空能力正常。有一
定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血，
细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重
心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。【临床表现】1.肺淤血症状

（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可
缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。
（3）夜间阵发性呼吸困难
（4）急性肺水肿。咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色
泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜
淤血所致。
咯血--------由于慢性淤血，肺静脉压增
加，导致肺循环与支气管血液循环
之间形成侧支，在支气管粘膜下形成
扩张的血管破裂所致。脑供血不足——头昏、眼花、乏力。
心供血不足——心动过速、血压下降。
肾供血不足——尿少。
皮肤供血不足——苍白。
骨骼供血不足——乏力。1）肺部湿罗音：
多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出到肺泡引起。
2）心脏体征：1、消化道症状症状：
食欲不振、恶心、呕吐

2、劳累性呼吸困难：
3、体征全心衰
左心衰+右心衰的症状及体征。心功能分级【实验室及其它检查】4、放射性核素检查
给心脏内注射放射性核素心腔内显影，
通过收缩末期于舒张末期心室影像计算
EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左
室最大充盈率，以反映心室舒张功能。

5、心-肺吸氧运动试验
最大氧耗量（ml/min•Kg），<20心功能低下。
无氧阈值（ml/min•Kg），<14心功能低下。6、有创性血流动力学检查：
测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心
导管经外周静脉插入右心室后，转入肺
动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌
于肺动脉分支末端，导管后方的血流被
阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔
嵌压。
正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)
>18mmHg肺淤血
>25mmHg严重肺淤血
>30mmHg肺水肿强心+利尿+扩血管一、病因治疗

二、减轻心脏负荷

三、增加心排血量

四、抗肾素-血管紧张素类药物

五、β受体阻制剂药物一、病因治疗
（一）基本病因治疗
瓣膜病——手术
冠心病——介入及手术
先心病——介入及手术
（二）消除诱因
感染、甲亢、贫血、心律失常等二、减轻心脏负担1、休息：不强调完全卧床。
原因：防止静脉血栓形成
肺栓塞
体位性低血压等。
3、利尿药物：应用利尿剂原则：小静脉扩张剂：消心痛、硝酸甘油

小动脉扩张剂：ACEI、哌唑嗪、硝酸盐制剂（1）硝酸甘油，口服/静点。
副作用：头痛。禁忌症：青光眼。

（2）硝普钠，静点
副作用：低血压。血压监测。
注意：避光应用，6小时更换，长期应用导致氢化物中毒。三、增加心排血量——关键

1、洋地黄类药物

（1）机制：
----心肌收缩力增强。
----抑制心脏传导系统，对房室交
界区抑制最为明显。
----兴奋迷走神经，洋地黄的独特
优点。（2）制剂选择：
------地戈辛：
口服2-3小时达高峰，4-8小时最大效应。半衰期1.6天，7天后达血药浓度。
------西地兰
静注，10分起效，1-2小时达高峰。24小时总量0.8-1.2mg。
-------毒毛K
5分起效，0.5-1小时达高峰。24小时总量0.5-0.75mg。
肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺
磷酸二酯酶：氨力农1）血管紧张素转换酶抑制剂：
开搏通、洛汀新
2）抗醛固酮制剂：
安体舒通五、β受体阻制剂药物
心衰时，交感神经兴奋（去甲肾水平增加）

早期有益：
1.内脏血管收缩,血流重新分配。
2.B受体兴