心血管内科-高血压课件-PPT.ppt

原发性高血压（primaryhypertension)诊断标准流行病学我国的发病及患病情况：
总体上升：估计目前患者超过1亿人！地区差异：北方＞南方
沿海＞农村
民族差异：高原少数民族患病率高
性别差异不大。病因精神应激
脑力劳动者发病率高于体力劳动者；
精神紧张的职业发病率高；
噪声。
其他因素：
体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

发病机制肾性水钠潴留
肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。
病理心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。
脑
脑出血、脑血栓、腔隙
性脑梗塞。
肾脏
肾小球纤维化、萎缩；肾
小动脉硬化；动脉增生性
内膜炎及纤维素样坏死。
终致肾衰。
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症体征
血压升高；
A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；
颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压
病情进展急骤；
舒张压持续≥130mmHg；
肾脏损害突出；
进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
并发症
高血压危象（Crisisofhypertension）
机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力
突然上升。
症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensivebraindisease）
机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。
症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病
心力衰竭
慢性肾功能衰竭
主动脉夹层其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁；
吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；
糖尿病；
早发心血管疾病家族史（发病年龄女<65岁男<55岁）。
靶器官损害
左室肥厚（心电图或超声心动图）；
蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；
超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；
视网膜局灶或广泛狭窄。并发症
心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；
脑（卒中或TIA）；
肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;
血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；
视网膜病变≥Ⅲ级。
诊断和鉴别诊断表２高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史高血压
１级２级３级
无危险因素低危中危高危
１－２个危险因素中危中危极高危
3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危
病，或靶器官损害
有并发症极高危极高危极高危

※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。实验室检查治疗改善生活行为
适用于：所有高血压患者
减轻体重；
减少钠盐摄入；
补充钙钾；
减少脂肪摄入；
限制饮酒；
增加运动。降压药物治疗
适用于：
血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；
高血压2级或以上；
高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。降压药物（5类一线药物）
1、利尿剂
机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。
分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。
代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
利尿剂
适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。
禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。
2、β－受体阻滞剂
机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。
分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。
代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。
β－受体阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。
禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。

3、钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。
分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。
代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
4、血管紧张素转换酶抑制剂
机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。
分类：巯基、羧基、磷酰基。
代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管紧张素转换酶抑制剂
适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭