神经内科-老年痴呆症.ppt

历史回顾痴呆的定义痴呆的分型痴呆的分型（续前）老年性痴呆(AD)概述DM的流行病学调查我国不是痴呆的低危地区
发病率和国外接近
总体：北方〉南方
农村〉城市
受教育程度低的地区〉相对高的地区无论是北方还是南方，无论是城市还是农村:AD>VaD
因此,我国痴呆的主要亚型是AD，而非VaD老年性痴呆的患病率随年龄而增高老年性痴呆的易患因素AnatomicalfindingsAlzheimer’sAnatomicalfindings(continued)老年性痴呆的病理和生化改变AlzheimersversusnormalbrainNormalversusdegeneratingneuron二、Aβ与AD神经细胞退化（二）Aβ生成途径及其过量表达β、γ分泌酶降解途径由β-分泌酶水解PP695中的Met-596和Asp-597间的肽键，而γ-分泌酶水解Aβ39－43位的任一肽键而产生分子长短不等的完整Aβ分子。由于Aβ的C-末端最后几个氨基酸残基具有很强的疏水性，所以，C-端越长越易沉积。因此，γ-分泌酶是决定Aβ产生及其毒性作用的关键。
膜上的APP也可被溶酶体内吞，再由蛋白酶作用于Aβ两侧的肽键，导致完整Aβ的生成，此即所谓APP的溶酶体降解途径。AD脑中tau蛋白异常磷酸化蛋白磷酸酯酶在ADtau蛋白异常磷酸化中的作用NeurofibrillaryTanglesβ淀粉样多肽（Aβ）形成Aβ毒性作用的机制⒊小胶质细胞中介假说⒋神经细胞轴浆转运障碍假说⒌内质网相关蛋白-Aβ复合物毒性假说三、ApoE与AD神经细胞退化（一）ApoE在神经系统中的作用（二）ApoE基因多态性与AD（三）ApoE在AD神经病变形成过程中的作用⒉ApoE与神经原纤维缠结四、PS基因突变与AD（二）PS-1对APP分泌酶酶切的影响（三）PS-1对Tau异常磷酸化及凋亡的影响胆碱能缺陷与痴呆临床症状神经递质与老年性痴呆AD的临床特点老年性痴呆的主要症状群日常生活能力下降（A）精神及行为异常（B）精神及行为异常（B）认知障碍（C）临床分期早期痴呆主要表现中期痴呆主要表现晚期痴呆的主要表现极严重者的主要表现痴呆的诊断过程 DM的诊断标准胆碱脂酶抑制剂（ChE-I）的类型脑保护剂脑保护剂AD的预防措施（一）AD的预防措施（二）AD的预防措施（三）康复治疗ＶＤ的预防血管性痴呆的预后