神经科-颅高压.ppt

颅内压增高(Intracranialhypertention)概述(Introduction)（一）概述(Introduction)（二）颅内压增高的生理（一）脑的实体标本(下面观)脑的实体标本(右面观)颅内压增高的生理（二）颅底解剖(Anatomyofskullbase)颅内压增高的生理（三）颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来实现的。（分泌增加、减少，吸收减少、增加；脑脊液排挤到脊髓蛛网膜下腔）

脑脊液的总量约占颅腔容积的10%，由此获得的代偿幅度足以应付生理状态下的颅内空间的变动，一般而言允许颅内增加的临界容积约5%，超过此范围颅内压开始增高。当颅内压持续地超过200mmH2O的时候，颅腔内容物的体积再增加，生理调节已无能为力（即失代偿）。

颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。颅内压增高的原因（一）颅内压增高的原因（二）影响颅内压增高的因素Langfitt在狗的颅内硬膜外放置一小球囊，每小时注入1ml液体，使之逐渐扩张。
达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力，表现在颅腔内的脑脊液被挤向脊髓蛛网膜下腔，脑部血液减少与脑组织受挤压向压力低处移位，达到可以承受的病理平衡。当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）。
超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。意义：
缓慢发展的占位病变，可长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调则病情迅速发展→短期出现脑危象或脑疝；而急速发展的占位病变短期内即可出现脑危象或脑疝。
如原有的颅内压增高已超过临界点（即失代偿），释放少量脑脊液即可见颅内压明显降低。
若颅内压增高处于代偿的范围之内（临界点以下），释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。颅内压增高的后果（一）颅内压增高的后果（二）颅内压增高的后果（三）颅内压增高的类型颅内压增高的类型引起颅内压增高的疾病（一）引起颅内压增高的疾病（二）临床表现（一）临床表现（二）诊断（一）诊断（二）处理（一）处理（二）处理（三）急性脑疝小脑幕切迹解剖枕骨大孔区解剖脑疝形成的原因病理小脑幕切迹疝的临床表现枕骨大孔疝的临床表现脑疝的处理