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脑梗死 CerebralInfarct脑血液供应障碍引起缺血\缺氧,导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征病因与发病机制1.病理超早期(1~6h):部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化 急性期(6~24h):缺血脑组织苍白\轻度肿胀,神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变 坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏 变,中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润,脑组织水肿 软化期(3d~3w):病变区液化变软 恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑 组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊1.依据症状体征演进过程分为1.依据症状体征演进过程分为可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征 优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音2.大脑前动脉主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语,非优势半球→体象障碍3.大脑中动脉闭塞综合征4.大脑后动脉5.椎-基底动脉6.小脑后下动脉1.神经影像学检查 CT检查,病后24小时逐渐显示低密度梗死灶 病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数h T1WI低信号\T2WI高信号病灶辅助检查2.腰穿检查 不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压与CSF常规正常1.诊断(1)脑出血起病急骤,局灶性体征数秒至数分钟达到高峰 心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死 \亚急性细菌性心内膜炎),并发心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死 →脑水肿与颅内压增高,可伴痫性发作卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT&MRI可确诊急性期治疗原则急性期治疗原则2.溶栓治疗治疗肝素\低分子肝素\华法令等 监测凝血时间与凝血酶原时间低分子右旋糖酐或706代血浆,500ml,静点,1次/天,连续7~10天治疗自由基清除剂:V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂:纳洛酮 钙通道阻断剂等扩血管药:急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹与过度灌流→脑内盗血幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应 与脑疝形成征象→开颅减压术 小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术早期进行,个体化原则 制定短期与长期治疗计划 分阶段\因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能与技能训练脑栓塞 CerebralEmbolism各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞,引起相应供血区 脑组织缺血坏死与脑功能障碍1.病因病因与病理脑栓塞常见于颈内动脉系统,大脑中动脉多见 病理改变与脑血栓形成基本相同 栓子多发\易碎\移动性与可能带菌(细菌栓子) 可伴脑炎\脑脓肿\局限性动脉炎\细菌性动脉瘤 脂肪\空气栓子→脑内多发小栓塞 寄生虫性栓子可发现虫体与虫卵 可见肺\脾\肾\肠系膜\皮肤\巩膜栓塞 约30%脑栓塞合并出血脑栓塞青壮年多见 活动中急骤发病而无先兆, 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰 多表现完全性卒中,意识模糊&清楚1.CT\MRI检查可显示缺血性梗死 合并出血性梗死高度支持脑栓塞 复查CT可发现梗死后出血与调整治疗方案2.腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主,晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球3.ECG确定心肌梗死\风心病\心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状骤然卒中起病,出现偏瘫\失语等局灶性体征 可伴痫性发作 数秒至数分钟达高峰 心源性栓子来源注意与血栓性脑梗死\脑出血鉴别 起病过程极迅速与栓子来源可提供脑栓塞证据1.脑部损害的治疗(同脑梗死)脑栓塞急性期病死率5%~15% 多死于严重脑水肿\脑疝\肺感染\心力衰竭腔隙性梗死 LacunarInfarct 腔隙性梗死— 大脑半球深部的及脑干的缺血性微坏死,因脑组织缺血坏死并被吞噬细胞清除而形成腔隙临床症状轻微或无症状 常见类型: 单纯运动性轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合征 单纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫 感觉运动性卒中脑分水岭梗死 CerebralWatershed Infarction脑分水岭梗死-------- 又称边缘带梗死,低血流梗死,是指脑内相邻 的较大血管供血区之间的即边缘带局限性缺血,出现相应的神经功能障碍占全部脑梗死的10%长治医学院附属和平医院 内科教研室
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