骨科-腰椎间盘突出症诊治PPT课件.ppt

腰椎间盘突出症诊治进展2病人腰痛
医生头痛
腰腿痛为临床上常见病,多发病。瑞典的统计资料表明,腰痛在轻劳动者中占53%,在重劳动者中占64%,腰痛患者有35%为腰椎间盘突出症(LDH)。目前认为,本病约占腰痛门诊就医的10%～15%,占因腰痛住院治疗者25%～40%。本病自1934年被描述至今已有70多年的历史,对其发生的生物力学基础、病因、病理的认识和诊疗方面均有了长足的进步56一、定义腰椎间盘突出症（LDH）是由腰椎退行性改变或外力作用引起腰椎间盘内、外压力平衡失调所致腰椎纤维环破裂、髓核突出，从而压迫了腰椎内神经根、血管、脊髓或马尾神经所致的一系列临床症状。9椎间盘通常包括三个部分：①软骨板；③纤维环；③髓核。髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。11121314椎间盘突出主要是纤维环破裂，髓核借于椎体之间的压力而突出，但轻微的突出多可自然修复。二、病因腰椎间盘突出是腰痛病中发病率最高的疾病，其原因复杂：
一是内在因素，主要是退变，
二是外在因素，主要是损伤
损伤占主要因素，二者互为因果。损伤导致退变，而退变又容易引起损伤。腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。 由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关;好发于L4/5和L5/S1椎间盘，这可能与L4/5和L5/S1负重有关。在日常生活中，腰部活动负重最多，有些人往往存在长期腰部用力不当，姿势和体位不正确，就很容易引起腰部损伤。长期经常反复的损伤和劳损就容易引起椎间盘的损伤。三、椎间盘突出的类型腰椎间盘突出有90%以上发生在腰4-5和腰5骶1。因为这两个间隙劳损重，退变快，最容易突出。突出方位：这取决于退变程度和力作用点因素，一般患者侧后方突出最为常见，引起多足单侧神经压迫症状，这是因为后纵韧带中线部分较厚，两侧相对较薄，易损伤破裂。椎间盘破裂病理分型：
膨出型——纤维环未破裂；膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压.
理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。
突出型——纤维环破裂，后纵韧带完整；髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。
脱出型——纤维环、后纵韧带均破裂；纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。
游离型——脱出的髓核在椎管内游走。脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。293031中医分型四、临床表现、体征、影像学表现3536脊神经出椎间孔走行图
颈神经是从上一椎间孔发出的，如C3神经是从C2/3椎间孔发出的，胸、腰神经是从下一椎间孔发出的，如L4神经是从L4/5椎间孔发出的。那么腰椎间盘突出压迫的是哪根神经呢？
如L4/5椎间盘突出压迫的是从L4/5椎间孔发出的L4神经吗？不是，因L4神经已经从椎间孔出去了，所以压迫的是L5神经。（一）腰背部疼痛：这种疼痛出现在腿痛之前，亦可同时出现。疼痛主要在下腰部或腰骶部，疼痛的原因主要是因为椎间盘突出后刺激了纤维环外层和后纵韧带中的窦椎神经纤维所产生。疼痛部位较深，难以定位，一般为钝痛、刺痛或放射性疼痛。 疼痛具有以下特点